Á reyklausum dögum, eða þegar loftið verður rykugt við árstíðabundnar breytingar, taka sumir eftir því að húðin byrjar að klæja, roðna eða stinga auðveldara. Athugunin er nógu algeng, en það er líka auðvelt að lýsa henni of vítt.PM2.5, til dæmis, er loftmengun frekar en ofnæmisvaldur í ströngum ónæmisfræðilegum skilningi. Það getur samt aukið viðkvæma eða ofnæmishúð, sérstaklega þegar húðþekjuþröskuldurinn er þegar skertur.
Það eru nokkrar sönnunargögn á þýðis-stigi fyrir þessari tengingu. Park og félagar skoðuðu gögn um -gæði og læknisfræðilegar-heimsóknir sem safnað var á árunum 2015 til 2019 á átta svæðum í Suður-Kóreu, sem ná til um það bil 23,3 milljóna manna.10 ug/m³ hækkun á PM2,5 tengdist 2,71% aukningu á mánaðarlegum heimsóknum vegna ofnæmishúðbólgu.Þessa tölu er rétt að taka fram, þó hún sanni ekki að svifryk hafi valdið öllum blossum. Veður, persónuleg útsetning, mengun innandyra og aðrir árstíðabundnir þættir er erfitt að aðgreina alveg í þessari tegund rannsókna.
Á frumustigi virðist ferlið ekki byrja með einni ónæmisfrumu eða fylgja einni fastri röð. Keratínfrumur, sem mynda megnið af húðþekju, eru ekki einfaldlega óvirkar hindrunarfrumur. Þeir geta brugðist beint við umhverfisálagi. Í tilraunum með því að nota keratínfrumur úr mönnum og músahúð komust Ryu og félagar að því að svifryk jók viðbragðsefni súrefnistegunda með TLR5 og NOX4 merkjum. NF-κB virkni og bólgueyðandi frumumyndun jókst eftir það. Þetta gefur eina trúverðuga leið frá útsetningu agna fyrir bólgu, en það er aðeins einn hluti af svöruninni.Oxunarskemmdir, breytt hindrunarvirkni og bólguboð geta þróast saman frekar en sem snyrtilega aðskilin stig.
Útsetning fyrir-rykmaurum er nokkuð öðruvísi. Ákveðnir ofnæmisvaldar fyrir mítla hafa próteasavirkni, svo þeir geta truflað húðþekjuprótein auk þess að örva ónæmisboð. Dai og félagar afhjúpuðu ræktaðar keratínfrumur úr mönnum og lifandi húðígildi fyrir hús-rykmaurseyði. Þeir sáu aukna framleiðslu og losun IL-33 í gegnum utanfrumu ATP, P2Y2 viðtakann, EGFR umvirkjun og ERK boð. IL-33 er oft lýst sem þekjuvef "alarmin" vegna þess að skemmdar eða stressaðar hindrunarfrumur geta losað það snemma í bólgusvörun. Í þessari tilraun framkallaði hópur 1 ofnæmisvaki fyrir mítla hins vegar áhrifin á meðan hópur 2 gerði það ekki, sem er gagnleg áminning um aðjafnvel ofnæmisvakar frá sama uppruna hegða sér ekki endilega á sama hátt.
Langerhans frumur og aðrar dendritic frumur skipta enn máli. Þeir taka upp mótefnavaka, vinna úr þeim og hjálpa til við að móta seinna aðlagandi ónæmissvörun. Það sem er minna sannfærandi er sú einfaldaða fullyrðing að Langerhans frumur skynji hverja umhverfiskveikju í gegnum Toll-eins og viðtaka og kveiki síðan beint á Th2 svörun. Keratínfrumna-afleidd merki eins og IL-33, TSLP og IL-25 geta einnig stuðlað að bólgu af tegund 2. Mikilvægi hverrar leiðar fer eftir því hvernig kveikjan er, ástandi húðhindrunarinnar og stigi sjúkdómsins.
Þegar bólga af tegund 2 hefur verið staðfest verða IL-4 og IL-13 sérstaklega viðeigandi. Boðsendingar í gegnum viðtaka þeirra geta virkjað JAK–STAT6 ferilinn, breytt húðþekjuhindrunar-prótein tjáningu, stutt IgE-tengd svörun og aukið framleiðslu efnafræðilegra efna sem laða að bólgufrumur.Eósínófílar finnast oft í ofnæmisbólgu, en mastfrumur geta losað histamín og aðra miðla eftir virkjun.
Hér verður hins vegar kunnugleg leiðarmynd villandi.Nýliðun eósínófíla leiðir ekki sjálfkrafa til-mastfrumueyðingar, né heldur er histamín ábyrgt fyrir öllum ofnæmiskláða.Mastfrumur geta verið virkjaðar með IgE-háðum og IgE-óháðum aðferðum og nokkur frumufrumur geta átt bein samskipti við skyntaugar.
IL-31 er eitt dæmi. Feld og félagar rannsökuðu ræktaðar skyntaugafrumur sem og músalíkön og komust að því að IL-31 stuðlaði að framlengingu og greiningu lítilla skyntaugaþráða með STAT3 merkjum. Þetta getur hjálpað til við að útskýra hvers vegna langvarandi bólgin húð getur orðið óvenjulega viðbrögð við minniháttar núningi, hita eða snertingu sem myndi venjulega ekki valda miklum óþægindum.Sönnunin er ekki einfaldlega sú að bólga valdi kláða. Langvarandi bólga getur einnig breytt hversu þétt húðin er ítaug og hversu auðveldlega þær taugar bregðast við.
Það eru líka niðurstöður sem passa ekki eingöngu við Th2–STAT6 skýringu. Í fyrri rannsókn komust Yagi og félagar að því að mýs með STAT6-skort gætu enn þróað með sér ofnæmishúðbólgulíkar sár með svipaðri tíðni og upphaf eins og hjá venjulegum músum. Bólgumynstrið var öðruvísi og fól í sér sterkari IFN- -tengda virkni, sem bendir til þess að aðrar leiðir geti stundum framleitt svipaða húðsvipgerð. Þetta var dýralíkan, svo það er ekki hægt að flytja það beint yfir á sjúkdóma í mönnum, en það sýnir sighvers vegna vélbúnaðurinn ætti ekki að vera sýndur sem ein óslitin keðja.
Raunhæfara viðhorf er þaðhindrunarskemmdir, umhverfisáhrif, streitumerki þekju, ónæmis-frumuvirkni og skynjunar-tauganæmi styrkja hvert annað.Hvaða hluti kemur fyrst getur verið mismunandi frá einum einstaklingi-eða einum blossa-til annars.
Fyrir daglega húðumhirðu er mest varnarlega aðferðin því frekar hagnýt:takmarka óþarfa útsetningu, forðast harkalega hreinsun og styðja við húðþekjuhindrunina þannig að ytri ertingarefni eru ólíklegri til að magna upp núverandi viðbrögð.Fullyrðingar um að stjórna Th2 ónæmi eða JAK–STAT ferlið tilheyra aðallega lyfjafræðilegri og klínískri meðferð, ekki venjulegum hindrunarviðgerðum-snyrtivörum. Endurtekinn roði, útstreymi, mikill kláði eða svefntruflanir verðskulda einnig læknisskoðun, þar sem ofnæmishúðbólga er aðeins ein af mörgum mögulegum skýringum.